Гестационная гипертензия

Гестационная гипертензия и преэклампсия — это гипертонические расстройства, связанные с беременностью. Гестационная гипертензия определяется как постоянное повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст. у ранее нормотензивной женщины после 20 недель беременности. Преэклампсия характеризуется материнской гипертензией и протеинурией [1]. Преэклампсия может возникать у ранее здоровых женщин и вызывать материнскую заболеваемость и задержку роста плода. Без надлежащего лечения преэклампсия может привести к опасному для жизни состоянию, известному как эклампсия, которое вызывает судороги у матери и органную недостаточность [2]. Частота преэклампсии составляет приблизительно 2-8% в развивающихся странах [3,4]. Преэклампсия также связана с относительно высокой частотой сердечно-сосудистых осложнений у матери после родов, включая инсульт, инфаркт миокарда и внезапную смерть [5,6]. Во время беременности регулярно контролируется артериальное давление матери и протеинурия. Беременным женщинам с высоким риском преэклампсии назначают низкие дозы аспирина, поскольку в предыдущем исследовании сообщалось, что ежедневная доза аспирина в 150 мг может снизить риск преэклампсии на 62% у женщин из группы высокого риска [7]. Однако эффект аспирина у женщин с умеренным или низким риском остается неясным. Более того, для лечения преэклампсии во время беременности не существует лечебных средств, и роды являются единственным решением для предотвращения дальнейшего повреждения. Патофизиология преэклампсии остается малоизученной. Широко распространена двухэтапная модель, учитывающая как плацентарные, так и материнские факторы [[8], [9], [10]]. Модель основана на предположении, что плохо перфузируемая плацента (стадия 1) продуцирует факторы, вызывающие клинические проявления преэклампсии (стадия 2). Было выявлено несколько факторов риска развития преэклампсии, таких как пожилой возраст матери, хроническая гипертония, заболевания почек, сахарный диабет, ожирение и вынашивание близнецов. Однако начало и течение преэклампсии остаются непредсказуемыми. Исследования с использованием общегеномного сканирования выявили несколько локусов материнской восприимчивости в различных популяциях [[11], [12], [13], [14]], но клиническая значимость этих генетических факторов остается спорной. Поскольку наследственные факторы могут способствовать развитию преэклампсии, мы предположили, что положительный семейный анамнез связан с частотой развития преэклампсии. Семейные исследования являются краеугольным камнем для выявления семейного риска и наследуемости заболеваний человека, поскольку они оценивают, является ли семейная группировка случаев выше, чем ожидалось. База данных Национального медицинского страхования (NHI) включает медицинские записи, диагнозы и истории лечения практически всех жителей Тайваня. Мы выявили генеалогические связи и связали медицинскую информацию из этой базы данных, чтобы исследовать семейную кластеризацию случаев преэклампсии, оценив частоту заболевания среди матерей с преэклампсией в женском анамнезе или без нее. Выводы Наличие преэклампсии в женском анамнезе является сильным фактором риска развития преэклампсии на Тайване. Эта закономерность также наблюдалась при гестационной гипертензии. Степень сплоченности семьи была одинаковой во всех возрастных группах матерей. Основные выводы обобщены в графическом резюме. Насколько нам известно, это исследование является первым общенациональным семейным исследованием, подтверждающим, что наличие в анамнезе преэклампсии или гестационной гипертензии является сильным фактором риска развития этих заболеваний. Интенсивный мониторинг артериального давления имеет решающее значение для матерей из группы высокого риска, поскольку исследования показали, что примерно 60% смертей, связанных с преэклампсией, можно предотвратить [36]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, может ли профилактика аспирином или более агрессивное наблюдение улучшить клинические исходы в группе с положительным семейным анамнезом. Кроме того, выявление возможно изменяемых факторов экологического риска является еще одной важной областью исследований для контроля и уменьшения преэклампсии. Использованные источники E. Eiland, C. Nzerue, M. Faulkner; Preeclampsia 2012; J Pregnancy, 2012 (2012), p. 586578; View in ScopusGoogle Scholar N. Al-Jameil, F. Aziz Khan, M. Fareed Khan, H. Tabassum; A brief overview of preeclampsia; J. Clin. Med. Res., 6 (2014), pp. 1-7; Google Scholar A.F. Saftlas, D.R. Olson, A.L. Franks, H.K. Atrash, R. Pokras; Epidemiology of preeclampsia and eclampsia in the United States, 1979-1986; Am. J. Obstet. Gynecol., 163 (1990), pp. 460-465; View PDFView articleView in ScopusGoogle Scholar M.V. Bobic, D. Habek, J.C. Habek; Perinatal epidemiological risk factors for preeclampsia; Acta Clin. Croat., 54 (2015), pp. 9-13; View in ScopusGoogle Scholar C.H. Tang, C.S. Wu, T.H. Lee, S.T. Hung, C.Y. Yang, C.H. Lee, et al.; Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan; Stroke, 40 (2009), pp. 1162-1168; View in ScopusGoogle Scholar Y.S. Lin, C.H. Tang, C.Y. Yang, L.S. Wu, S.T. Hung, H.L. Hwa, et al.; Effect of pre-eclampsia-eclampsia on major cardiovascular events among peripartum women in Taiwan; Am. J. Cardiol., 107 (2011), pp. 325-330; View PDFView articleView in ScopusGoogle Scholar D.L. Rolnik, D. Wright, L.C. Poon, N. O’Gorman, A. Syngelaki, C. de Paco Matallana, et al.; Aspirin versus placebo in pregnancies at high risk for preterm preeclampsia; N. Engl. J. Med., 377 (2017), pp. 613-622; View article CrossRefView in ScopusGoogle Scholar C.W. Redman, I.L. Sargent; Placental stress and pre-eclampsia: a revised view; Placenta, 30 (A) (2009), pp. S38-S42; Google Scholar C.W. Redman, I.L. Sargent; Immunology of pre-eclampsia; Am. J. Reprod. Immunol., 63 (2010), pp. 534-543; View PDF ; This article is free to access.; CrossRefView in ScopusGoogle Scholar J.M. Roberts, C.A. Hubel; The two stage model of preeclampsia: variations on the theme; Placenta, 30 (A) (2009), pp. S32-S37; View in ScopusGoogle Scholar A.M. Lachmeijer, R. Arngrimsson, E.J. Bastiaans, M.L. Frigge, G. Pals, S. Sigurdardottir, et al.; A genome-wide scan for preeclampsia in The Netherlands; Eur. J. Hum. Genet., 9 (2001), pp. 758-764; View PDF ; This article is free to access.; CrossRefView in ScopusGoogle Scholar L. Zhao, E.W. Triche, K.M. Walsh, M.B. Bracken, A.F. Saftlas, J. Hoh, et al.; Genome-wide association study identifies a maternal copy-number deletion in PSG11 enriched among preeclampsia patients; BMC Pregnancy Childbirth, 12 (2012), p. 61; Google Scholar M. Johnson, S. Brennecke, A.C. Iversen, C. East, G. Olsen, J. Kent, et al.; OS046. Genome-wide association scans identify novel maternalsusceptibility loci for preeclampsia; Pregnancy Hypertens, 2 (2012), p. 202; View PDFView articleView in ScopusGoogle Scholar L. Zhu, R. Lv, L. Kong, H. Cheng, F. Lan, X. Li; Genome-wide mapping of 5mC and 5hmC identified differentially modified genomic regions in late-onset severe preeclampsia: a pilot study; PloS One, 10 (2015), Article e0134119; View article CrossRefView in ScopusGoogle Scholar E. Nilsson, H. Salonen Ros, S. Cnattingius, P. Lichtenstein; The importance of genetic and environmental effects for pre-eclampsia and gestational hypertension: a family study; BJOG, 111 (2004), pp. 200-206; View article CrossRefView in ScopusGoogle Scholar D.B. Carr, M. Epplein, C.O. Johnson, T.R. Easterling, C.W. Critchlow; A sister’s risk: family history as a predictor of preeclampsia; Am. J. Obstet. Gynecol., 193 (2005),

Гестационная гипертензия Read More »